Même s'il est de plus en plus utilisé en transplantation rénale (TR), la tolérance infectieuse du rituximab (RTX), anticorps monoclonal anti-CD20, est débattue.

Entre 2005 et 2007, nous avons identifié rétrospectivement 38 TR traités par RTX (groupe 1), à la dose de 375 mg/m², répétée toutes les semaines pour obtenir une numération lymphocytaire CD19+< 5/µl, pour la prévention (57,9%) ou le traitement (42,1%) de rejet humoral. Nous avons analysé 26 patients (groupe 2), immunisés, greffés entre 2002 et 2007, n'ayant pas reçu de RTX. Les groupes étaient comparables pour le traitement : induction biologique [globulines anti-thymocytes (69,8%) ou basiliximab (30,1%) ], mycophenolate mofetil, corticoides, anticalcineurine (tacrolimus 78%, ciclosporine 22%) et immunoglobulines polyvalentes (95%). Des plasmaphérèses ont été réalisées chez 84,2% et 11,5% des patients des groupes 1 et 2 (p<0,0001).

La population a comporté 29 hommes et 35 femmes, âgés de 45,3±10,8 ans, suivis 764±345 jours après RTX (1) et 1037±491 jours après TR (2, p = 0,01). Les patients du groupe 1 ont reçu 1,5±0,7 cures de RTX ; la déplétion en CD19 a été prolongée plus de 9 mois. Les survies des patients et des greffons ont été respectivement de 92,1% vs 96,2% et 89,5% vs 84,6% dans les groupes 1 et 2 (p = ns). Une seule hypotension est survenue après injection de RTX. Les complications infectieuses ont été fréquentes, survenant chez 55,3% (n = 21) et 69,2% (n = 18) des patients des groupes 1 et 2 (p = NS). Elles ont nécessité 27±29 jours d'hospitalisation (p = ns) et sont survenues dans un délai de 235±362 jours (p = ns). Le type d'infection n'a pas différé entre les groupes : septicémies (20,3%), pyélonéphrites (18,8%), pneumopathies (17,2%), infections gastro-intestinales (14,1%) et de paroi (4,7%).14 infections opportunistes ont été observées : 5 néphropathies à BK virus, 4 pneumocystoses, 3 maladies CMV, 1 légionellose et 1 tuberculose. Il n'y a pas eu de réactivation des virus de l'hépatite B (n = 2) ou C (n = 9). Les facteurs de risque d'infection ont été une élévation de la créatinine à 3 et 12 mois (143±59 vs 118±39µmol/l, p = 0,02) et une baisse du taux de gammaglobulines à 2 ans (6,8±2 vs 10,9±5g/l, p = 0,02).

La fréquence des infections illustre l'intensité du déficit immunitaire, induit par les traitements, et nécessaire au succès de la greffe des patients immunisés. La survie de lymphocytes B dans les organes lymphoides et de plasmocytes à longue durée de vie pourraient expliquer l'absence d'augmentation des infections sous RTX, malgré le déficit humoral et de la coopération cellules B-T.

Chez lesTR immunisés, le risque infectieux est élevé. Les facteurs de risque sont une mauvaise fonction rénale et une hypogammaglobulinémie. Ce risque infectieux n'est pas majoré par un traitement par RTX.